Er PCO-tilstanden hos kvinder i virkeligheden det metaboliske syndrom,
som vi kender fra mænd?
Svend Lindenberg, Professor Dr. Med., Nordica
Fertilitetsklinik, Lygten 2c. 2400 NV, Hanne Udengaard,
Forskningssygeplejerske, Herlev Fertilitetsklinik, Herlev Hospital, 2730
Herlev
Forståelsen for patogenesen til det metaboliske syndrom
og dertil hørende insulinresistens, er ved at blive mere og mere kompleks.
Faktorer som abdominal fedme, fysisk inaktivitet, kostens sammensætning og
genetiske faktorer, ser alleud til alle at have betydning for
udviklingen.
Professor G.N. Reaven (1) sætter insulinresistens i
direkte korrelation til det metaboliske syndrom, og konkluderede, at
insulinresistensen indeholder såvel en genetisk komponent som et metabolisk
element, der kommer til udtryk ved fysisk inaktivitet og fedme. Specielt er
den abdominale fedme af central betydning for udvikling af det metaboliske
syndrom.
I dag må man opfatte fedtvævet, og specielt det
abdominale fedtvæv, som et meget spændende endokrint organ, som secernerer
flere forskellige faktorer, herunder TNFa
(tumor necroting factor), IL-6 og leptin,
som alle har betydning for udviklingen af insulinresistensen og den
følgende dyslipidæmi, arteriosklerose og glucoseintolerance.
Det har været utrolig svært klinisk at få afgrænset det
metaboliske syndrom, og flere forskellige definitioner har været debatteret.
The National Cholesterol Education
Programme Adult Treatment Panel III introducerede
i 2001 en
god og let forståelig definition, specielt mhp.
risikovurdering af de kardiovaskulære risikomomenter.
Deres definition benyttes uden oral glukosebelastning
eller måling af plasmainsulin, hvilket gør den meget operativt i
dagligdagen. De opfatter abdominal fedme og fysisk inaktivitet som
hovedforklaringer på syndromet, som opstår hos genetisk disponerede
individer. Man er også her klar over, at insulinresistensen er en væsentlig
patofysiologisk faktor.
Der er således enighed om, at det metaboliske syndrom
består af en bred samling af forskellige patofysiologiske tilstande, samt at
det abdominale fedt er en meget væsentlig faktor i udvikling af disse
faktorer. Det er nødvendigt at sætte fokus på fedme, motion og
risikofaktorer som type II diabetes og kardiovaskulære sygdomme. (2)
Når man læser denne fremstilling som gynækolog, er det
oplagt at se med nye øjne på PCO-sygdommen. Her er der heller ingen tvivl
om, at insulinresistensen i musklerne er omdrejningspunkt for
patofysiologien. Ligeledes er der ingen tvivl om, at genetiske faktorer er
med til at definere syndromet, og at man i dag må sige, at det abdominale
fedt spiller en helt central rolle ved såvel vurdering af risiko som ved
behandling.
Rotterdam-definitionen fra 2003 af PCOS: At kvinden
opfylder 2 ud af 3 symptomer: Polycystiske ovarier ved ultralydsskanning,
hyperandrogensime og oligo-/anovulation, er i mine øjne bare medløbere
hos den kvindelige ”metabolisk-syndrom-patient”, hvor hyperinsulinæmien
stimulerer æggestokkene til at lave små, antrale testosteronproducerende
follikler, de såkaldte PCO. Den abdominale fedme omsætter de derved
producerede androgener til østrogener, som forstyrrer hypofysehormonerne og
ovariefunktionen resulterende i anovulationen - og som følge af dette
får man så en PCO-patient. Det er derfor nærliggende at forestille sig, at
PCO som syndrom formentlig i fremtiden vil være at betragte, som den
kvindelige afart i den fertile alder af det metaboliske syndrom.
I en lille undersøgelse fra IOWA, blev 258 PCOS kvinder
i fertil alder screenet for metabolisk syndrom ud fra ATPIII kriterierne.
Screeningen viste at 20-40 % havde metabolisk syndrom.
I gruppen med hyperandrogenisme var incidensen 40 %. (3)
Et lille studie fra Kaplan Medical Center i Rehovot,
Israel, sammenlignede en gruppe postmenopausale kvinder med og uden PCOS.
Studiet viste at PCOS-kvinderne havde:
-
Højere BMI (35,4 vs. 25,5)
-
Større abdominalomfang (118 cm vs. 84,5 cm)
-
Højere incidens af T2DM (50% vs. 8%)
-
Højere incidens af dyslipidæmi (forhøjede triglycerider og/eller lav
HDL-cholesterol) (85% vs.30%) (4)
-
Hvad kan vi lære af dette?
Det er vigtigt ikke kun at betragte PCO-syndromet, som
en tilstand relateret til infertilitet, men at være opmærksom på, at
infertiliteten bare er en sekundær parameter. Disse patienter skal, uanset
hvor de er i deres livscyklus, behandles for deres insulinresistens på den
ene eller anden måde.
En PCO-pige, hvad enten hun er tyk eller tynd, skal
risikovurderes i forhold til de samme funktioner og risici som det
metaboliske syndroms patient har, dvs. risiko for type II diabetes,
kardiovaskulære problemstillinger samt dyslipidæmien.
Som et minimum anbefales det at udrede PCO-kvinden med
hensyn til:
- Abdominalomfang > 80 cm (>88 cm for mænd)
- Faste-triglycerider > 1.7nmol/l
- HDL-cholesterol < 1,3 nmol/l
- BT > 130/85
- Faste-BS > 6,1
Hvis mindst 3 af disse risikofaktorer er opfyldt, har
kvinden metabolisk syndrom. Jo flere risikofaktorer, desto mere alvorlig
prognose, men blot en enkelt positiv faktor, bør afstedkomme tiltag. Ved
forhøjet Faste-BS anbefales det at supplere med en 2h OGTT.
Sammenfatningsvis må man sige, at PCO-syndrom og det
metaboliske syndrom i store træk skal behandles på samme måde med diæt,
medicin der kan øge insulinfølsomheden samt motion - og om nødvendigt
vægtreduktion.
Alt sammen fokuserende på at undgå det abdominale fedt
og/eller øge insulinfølsomheden i musklerne for i sidste instans at
forebygge senere helbredskomplikationer.
Referencer:
1.
Reaven GM. Role of insulin resistance in human
disease. Diabetes 1988;37:1595-107.
2.
Madsberg S, Adstrup A,. Fedme, metabolisk syndrom og hjerte-kar sygdom.
Ugeskrift for Læger,166/17, pp 1561.
3.
(Shoff et al Fert Steril 2007)
4.
ORGYN Online Magazine 4 apr 2005, Source:
Maturitas 2005;50:331-6
|
